Zwyrodnienie plamki żółtej [historia i autorzy]

Zwyrodnienie plamki żółtej, zwyrodnienie plamki związane z wiekiem (ang. Age-related Macular Degeneration, w skrócie AMD) – przewlekła, postępująca choroba oczu, występująca u osób po 50 roku życia. W wyniku tej choroby dochodzi do uszkodzenia siatkówki (a szczególnie jej części centralnej – plamki żółtej), co prowadzi do pogorszenia, ubytków, a niejednokrotnie całkowitej utraty widzenia centralnego, a w konsekwencji do ślepoty. Rozróżnia się postać suchą i wysiękową, która może dotknąć także ludzi młodych.

Spis treści

Objawy

Do typowych objawów zwyrodnienia plamki żółtej należą: widzenie prostych linii jako linii falistych lub zniekształconych i postępujące trudności w czytaniu. Choroba postępuje w różnym tempie i może prowadzić nawet do całkowitej utraty wzroku. Degeneracja plamki żółtej jest główną przyczyną utraty wzroku u ludzi powyżej 50. roku życia. Występuje u 8,8% populacji, częściej u kobiet, a jej częstość wzrasta z wiekiem i po 75. roku życia dotyczy już prawie 28% ludzi. Na całym świecie liczba chorych sięga 50 mln. W związku ze starzeniem się społeczeństwa problem AMD narasta, a schorzeniem zagrożonych jest ok. 10% osób po 45. roku życia.

Przyczyny

Przyczyny powstawania związanego z wiekiem zwyrodnienia plamki żółtej (AMD) są nadal nieznane. Największą rolę odgrywa wiek pacjenta: choroba ta dotyczy 5-10% osób w wieku 65-75 lat i 20-30% osób w wieku ponad 75 lat (współczynniki te odnoszą się do krajów wysokorozwiniętych i wahają się w zależności od badania i przyjętej definicji choroby). Innymi czynnikami ryzyka są: płeć żeńska (wyniki badań na ten temat są rozbieżne), rasa biała, występowanie AMD w rodzinie, schorzenia układu sercowo-naczyniowego (np. nadciśnienie tętnicze), palenie papierosów, wieloletnie narażenie na intensywne światło (np. podczas pracy na świeżym powietrzu) oraz niedobór przeciwutleniaczy (np. witaminy C, witaminy E, beta-karotenu, selenu). Jeżeli w jednym oku rozwinie się zwyrodnienie plamki związane z wiekiem, ryzyko powstania takich zmian w drugim oku rośnie o 10% rocznie.

Rola czynników genetycznych w etiopatogenezie

Wykazano że, mutacje w genach kodującym wchodzące w skład układu dopełniacza czynnik H i czynnik B mogą w znaczny sposób zwiększać ryzyko zachorowania na AMD. Jedna z mutacji czynnika H polega na zamianie aminokwasu tyrozyny na histydynę w łańcuchu polipeptydowym w pozycji 402 (Y402H).

Czynnik H hamuje reakcję zapalną, która powstaje w wyniku działania składnika C3b (i alternatywnej drogi aktywacji dopełniacza), zarówno będąc kofaktorem nieuczynnienia C3b do formy nieaktywnej C3bi, a także przez osłabienie siły wiązania się C3b i czynnika B w kompleks. W warunkach fizjologicznych białko C reaktywne (CRP) oraz polianionowe cząsteczki powierzchniowe takie jak glikozaminoglikany zwiększają hamujący wpływ czynnika H na dopełniacz. Lecz mutacja w genie CFH (Tyr402His) powoduje zmniejszenie powinowactwa czynnika H do CRP i prawdopodobnie też zmienia jego zdolność rozpoznawania glikozoaminoglikanów. Te czynniki powodują zmniejszenie regulacyjnej czynności czynnika H na dopełniacz na dnie oka co przyczynia się do powstawania pataologicznej reakcji zapalnej w plamce żółtej. Opublikowane w 2006 r. badania wykryły znaczenie przyczynowe mutacji w genie HTRA1 dla rozwoju AMD.

Diagnostyka

Najważniejszą metodą stosowaną w diagnostyce jest podstawowe badanie okulistyczne obejmujące badanie ostrości widzenia oraz ocenę dna oka przez lekarza okulistę. Gdy wykryje on zmiany degeneracyjne centralnej siatkówki, może rozszerzyć diagnostykę o nieinwazyjne badanie OCT (tomografia oka) i angiografię fluoresceinową oraz angiografię indocyaninową – badania służące zobrazowaniu naczyń krwionośnych. Pacjenci sami mogą oceniać rozwój AMD poprzez regularne wykonywanie Testu Amslera.

Monitorowanie przebiegu AMD jest także możliwe przy użyciu perymetrów (polomierzy) komputerowych wykonanych w technologii PHP i wykorzystujących zjawisko Verniera.

Dodatkowo istnieją aplikacje na smartfony zawierające niezbędne testy i badania pozwalające wstępnie zdiagnozować schorzenie.

Leczenie

Istnieją dwie postaci zwyrodnienia plamki żółtej: tak zwana sucha i wysiękowa (mokra). AMD suche występuje u ok. 80-90% chorych. Polega ona na pojawianiu się w warstwie podsiatkówkowej oka złogów (druzów), które pogarszają ostrość widzenia. Ta odmiana rozwija się wolniej i powoduje mniejsze uszkodzenia. Suche AMD można próbować leczyć stosując leki poprawiające ukrwienie, a także bogatą w owoce i warzywa dietę oraz obniżając poziom cholesterolu.

Znacznie niebezpieczniejsza jest forma mokra AMD, ponieważ w jej przebiegu dochodzi do nieprawidłowej angiogenezy. Oko, broniąc się przed niedokrwieniem, wytwarza dodatkowe, nieprawidłowe naczynia krwionośne. Przerastają one siatkówkę i uszkadzają komórki, wytwarzają się blizny, co prowadzi do dalszych uszkodzeń. Pogorszenie wzroku w tym przypadku następuje bardzo szybko, nawet w ciągu kilku miesięcy. Widziany obraz jest zniekształcony, przed oczami pojawiają się ciemne plamy „mroczki”. Nieleczone, prowadzi do całkowitej utraty widzenia centralnego w dziewięciu przypadkach na dziesięć. Może dotknąć ludzi młodych. Terapia wysiękowego AMD polega na niszczeniu nieprawidłowych naczyń krwionośnych światłem lasera – o ile nie są one położone w centrum plamki żółtej. Dostępna od niedawna nowa metoda – tzw. fotodynamiczna – polega na wprowadzeniu do krwiobiegu barwnika, wychwytywanego przez patologiczne naczynia w oku. Tylko one są później niszczone za pomocą lasera. Żaden z tych sposobów nie poprawia jednak widzenia, a jedynie hamuje dalszy rozwój choroby.

Ponieważ uważa się, że neowaskularyzacja naczyniówkowa (CNV) odgrywa główną rolę w rozwoju choroby i jest ona stymulowana przez VEGF (czynnika wzrostu śródbłonka naczyń) sposoby leczenia nakierowane są na przeciwdziałanie angiogenezie.

Należy przestrzegać zaleceń dietetycznych jak przy miażdżycy i przyjmować witaminy i minerały w zaleconych dawkach:

  • Można stosować witaminę C (1 g trzy razy dziennie), witaminę E (400 j.m. dwa razy dziennie), selen (200 μg dziennie), beta-karoten (3 mg dwa razy dziennie), cynk (10 mg trzy razy dziennie) i piknogenol (20 mg dwa razy dziennie). Składniki te należy przyjmować przez co najmniej sześć miesięcy po tym okresie okulista będzie w stanie powiedzieć, czy proces degeneracyjny się zatrzymał.
  • Wykazano, że dwa leki ziołowe mogą zatrzymać postęp, a nawet zmniejszyć upośledzenie widzenia: Ginko biloba, czyli miłorząb japoński (24% roztwór) – 40 mg trzy razy dziennie oraz wyciąg z czarnej borówki (25% antocjanidyna) – 80 mg trzy razy dziennie.
  • Lekarz może zalecić dożylne podanie selenu (200 μg) i cynku (10 mg) dwa razy w tygodniu przez miesiąc, a potem raz w tygodniu. Leczenie to stosuje się w połączeniu z przyjmowaniem tauryny, aminokwasu podawanego doustnie w dawce do 1 g trzy razy dziennie.

Stosuje się w postaci iniekcji doszklistkowych lub okołotwardówkowych z dobrym skutkiem następujące leki:

  • pegaptanib (Macugen)
  • ranibizumab (Lucentis)
  • bewacizumab (Avastin)
  • anecortave acetate (Retaane)
  • triamcinolon
  • skwalamina (Evizon)

Pokaż ten artykuł na Wikipedia.pl

Tekst udostępniany na licencji Creative Commons: uznanie autorstwa, na tych samych warunkach, z możliwością obowiązywania dodatkowych ograniczeń. Zobacz szczegółowe informacje o warunkach korzystania.
Zasady zachowania poufności. O Wikipedii. Korzystasz z Wikipedii tylko na własną odpowiedzialność. Materiał pochodzący z Wikipedii został zmodyfikowany poprzez ograniczenie liczby przypisów. Wikipedia® is a registered tradmark of the Wikimedia Foundation.

Kategorie dla tego artykułu